Lần đầu tiên vào năm 1918, người ta nhận thấy ở heo mắc chứng bệnh mà triệu chứng giống như bệnh cúm ở người trong đại dịch cúm 1918. Do thương tổn thể hiện giống nhau như thế, nên bác sĩ Koen đã gọi tên bệnh mới này cho heo là “cúm” (flu). Tuy nhiên mãi cho đến 1930, các khoa học gia mới phân lập được loại vi-rút này trên heo, được xác nhận là dòng H1N1.

Sau đó, năm 1933, vi-rút dòng H1N1 của người cũng được phân lập. Giữa hai dòng H1N1 trên heo và người này có phần rất giống nhau, vì vậy các nhà khoa học đưa ra giả thuyết rằng H1N1 gây bệnh ở heo và người có thể có cùng một nguồn gốc. Các nghiên cứu hồi cứu trên các mẫu huyết thanh lưu trữ xác tín thêm niềm tin là vi-rút gây đại dịch cúm ở người năm 1918 và vi-rút gây bệnh cúm ở heo có chung nguồn gốc. Vì chỉ cho đến 1918 bệnh này mới phát hiện ở heo, trong khi đó thì cúm ở loài người hiện diện đã lâu, cho nên giả thuyết ban đầu các nhà khoa học cho rằng bệnh cúm lây từ người sang heo. Tuy nhiên không có đủ bằng chứng để xác định được nguồn lây chính xác là từ người sang heo hay từ heo sang người.

Mãi cho đến năm 1974, các khoa học gia mới phân lập được vi-rút cúm của heo này ở người, ca bệnh đầu tiên ở Fort Dix, tiểu bang New Jersey, Mỹ. Sau đó các xét nghiệm huyết thanh học ở người cũng cho thấy sự hiện diện của vi rút cúm H1N1, từ đó một đầu mối nghi ngở có thể đường lây là từ heo, các vi-rút gây bệnh ở heo vượt hàng rào chủng loại, truyền bệnh sang cho người. Các điều tra dịch tễ học trên diện rộng về sau cho thấy rằng mức độ vụ dịch lớn hay nhỏ tuỳ thuộc vào lượng kháng thể chống vi-rút cúm H1N1 ở người cao hay thấp; ngoài ra, người ta cũng thấy có một mối liên quan giữa quy mô nuôi heo với tỷ lệ bệnh cúm trong vùng đó, và vì thế mà các khoa học gia suy luận rằng chính vi-rút cúm ở heo có thể là nguồn lây bệnh dịch tiềm tàng cho con người.

Từ nhóm vi-rút H1N1 cổ điển đó, các đợt dịch sau này người ta còn phát hiện ra các dòng hỗn hợp và lai tạp khác của vi-rút cúm, chẳng hạn có thể tìm thấy H1N1 ở loài chim, H3N2 có nguồn gốc từ người, và dạng tái kết hợp H1N2 giữa chủng H1N1 cổ điển ở heo với H3N2 ở heo (giống với H3N2 ở người).

Nếu chủng cúm H1N1 cổ điển H1N1 phổ biến ưu thế ở Bắc Mỹ trước đó, thì cho đến năm 1990 đã bắt đầu có dấu hiệu thay đổi. Ở Canada, người ta phân lập được ở các con heo bị cúm, nhưng thủ phạm lại là H4N6 có nguồn gốc từ chim. Đến năm 1998 thì một vi-rút heo dạng tái hợp mới H3N2 (heo-người và chim-heo-người) đã bắt đầu dấy lên ở Mỹ.

Qua đó chúng ta thấy rằng vi-rút cúm A có sự biến đổi và truyền chéo giữa động vật và con người, cứ mỗi lần chuyển dạng kháng nguyên như vậy có khả năng gây ra những dịch cúm lớn và là nguy cơ của đại dịch.

Cấu trúc

Về mặt cấu trúc, vi-rút cúm được chia làm ba nhóm A, B và C. Vi-rút nhóm B và C thường là lành tính và chỉ gây các bệnh cảm cúm thông thường. Trong lịch sử các đại dịch cúm của thế giới, thủ phạm chỉ là vi-rút cúm nhóm A, và mỗi một đại dịch cúm xảy ra, các khoa học gia cho rằng có vai trò biển đổi vật chủ, các vi-rút cúm ở động vật như heo và chim, vượt rào cản chủng loại lây sang người. Yếu tố quan trọng nhất của đại dịch là những vi-rút vượt rào cản chủng loại này có thể thích nghi ngay trong cơ thể người và có thể lây lan trực tiếp từ người sang người thì đại dịch cúm xảy ra. Tuy nhiên, điều này không phải dễ dàng. Đợt đại dịch cúm toàn cầu 1918, thủ phạm được nghi cho vi-rút cúm H1N1 H1N1 nêu trên.

Về vi-rút cúm A, được phân làm nhiều nhóm phụ dựa vào hai nhóm cấu trúc kháng nguyên bề mặt chính là HA (hemaglutinin antigen) và NA (neuraminidase antigen). . Kháng nguyên HA đóng vai trò kết gắn vi rút vào các thụ thể (receptors) của vật chủ (người) và hoà vào màng tế bào của vật chủ để tiến hành chu kỳ nhân bản. Còn NA thì được cho rằng có vai trò giải phóng các thế hệ vi rút con cháu đó ra khỏi các tế bào của vật chủ và trợ giúp cho các vi rút có thể xâm nhập được vào lớp màng bọc ở các tế bào biểu mô hô hấp. Hiện tại đã nhận dạng được 15 phụ nhóm loại HA và 9 phụ nhóm loại NA.

Đáp ứng miễn dịch với vi-rút cúm A và đặc điểm kháng nguyên

Một khi người bị nhiễm vi-rút cúm A thì đáp ứng miễn dịch của cơ thể là đầu tiên đánh vào các kháng nguyên HA và thứ phát vào NA, có nghĩa là trong cơ thể người sản sinh ra các kháng thể (là quân lính) đến kết gắn trực tiếp vào các kháng nguyên HA của vi-rút và làm vô hiệu hoá vi-rút này. Khi đó cơ thể có thể không bị bệnh hoặc có bị cũng chỉ nhẹ. Nhưng vì một lý do nào đó, trong một đợt cúm mới, cũng là một loại vi-rút đó, nhưng cấu trúc HA hoặc NA thay đổi, khi đó cơ thể con người chưa kịp sản sinh ra các kháng thể đặc hiệu để có thể tiêu diệt được ngay vi-rút, khi đó bệnh có thể nặng và có thể thành dịch lớn nếu độc tố của kháng nguyên trong vi-rút mới này quá mạnh.

Trong khi đó, vi-rút cúm A được cho là loại vi-rút không ổn định, với các kháng nguyên bề mặt HA và NA dễ biến đổi. Mặc dù việc HA và NA trong vi-rút được kiểm soát bởi một gen, nhưng nhiều thành phần quan trọng khác của vi rút cúm được kiểm soát bằng nhiều gien hoặc sự tương tác của đa gen. Vì thế, các đột biến điểm hoặc các tái hợp di truyền mà có dính líu đến bất kỳ một trong 8 phân đoạn RNA nào của vi rút cúm nhóm A đều có thể có ảnh hưởng sâu rộng đến thay đổi trong vật chủ, vi rút và có nguy cơ tiềm tàng cho một đợt dịch cúm. Nhờ vào sự tiến bộ của các kỹ thuật sinh học phân tử, phân tích di truyền được cả 8 phân đoạn RNA của vi rút, đã mở ra một khung trời khám phá mới đầy thú vị liên quan đến việc đi truy tìm nguồn gốc của vi rút cúm và xây dựng các chiến lược phòng chống bệnh cúm nhóm A ở động vật. Tức là nếu chúng ta có cách nào đó, có thể tác động vào cấu trúc di truyền của vi-rút cúm A, làm cho chúng giữ ổn định cấu trúc và không đột biến, thì chúng ta có thể kiểm soát được mức độ gây dịch.

Thế nhưng, việc duy trì được các vi rút cúm nhóm A trong quần thê vật chủ tự nhiên phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nữa, như hoạt chất, vật chủ và môi trường và sự tương tác giữa các yếu tố này với nhau. Bất kỳ có một sự biến đổi nào trong các yếu tố này đều có thể làm thay đổi khả năng nhiễm bênh, khả năng lây nhiễm, độc tính vi rút, hoặc biến đổi vật chủ của vi rút và các mô hình dịch tễ.

Lịch sử và các bằng chứng đã cho thấy có hiện tượng nhảy cóc của vi-rút A từ vật chủ là heo hoặc chim sang người, thì khi đó có diễn ra một tỷ lệ đột biến vi-rút lớn xảy ra cho đến khi nó thích nghi được với vật chủ mới. Và bằng chứng cho thấy hình như heo là cái nhà máy sản sinh ra những vi-rút A tạp lai mới giữa các loài vi-rút giữa heo-chim-người, và chính từ “nhà máy” này mà một đại dịch cúm mới có thể xảy ra. Nếu giả định này đúng, thì có thể có các chu kỳ sản sinh các vi rút cúm mới xuất hiện ở heo.

Đợt dịch cúm nghiêm trọng ở người xảy ra tại Mê-hi-cô trong tháng qua, đã lan sang Mỹ và một số nơi khác qua khách du lịch mà vi-rút cúm có nguồn gốc là vi-rút cúm H1N1, vậy liệu đây có phải là một vòng xoắn chu kỳ mới của nó không?

Nguyễn Đình Nguyên